Bagaimana Ubat Kemoterapi Berfungsi?

04 January 2020

Agen Biasa yang Digunakan dalam Kemoterapi

Hari ini, kanser kekal sebagai penyebab kematian terbesar di dunia, meragut lebih enam juta nyawa setiap tahun. Kemoterapi dianggap sebagai asas rawatan untuk pelbagai jenis kanser. Terdapat banyak jenis agen yang digunakan dalam kemoterapi. Ubat-ubatan ini boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan berdasarkan cara ia berfungsi dan struktur kimianya. Berikut adalah beberapa yang biasa.

Agen Pengalkilasi

Agen pengalkilasi berfungsi dengan merosakkan DNA (bahan genetik dalam setiap sel) untuk menghalang sel daripada membiak. Ubat-ubatan ini digunakan untuk merawat pelbagai jenis kanser, termasuk leukemia, limfoma, penyakit Hodgkin, serta kanser paru-paru, payudara dan ovari. Contohnya termasuk mekloretamin, lomustin dan busulfan.

Kesan sampingan: Ketoksikan utama adalah pada sumsum tulang dan saluran gastrousus. Ia juga boleh menyebabkan leukemia akut dalam kes yang jarang berlaku.

Antimetabolit

Antimetabolit mengganggu pertumbuhan DNA dan RNA, merosakkan sel apabila kromosom mereka disalin. Ia biasanya digunakan untuk merawat leukemia, kanser payudara, ovari dan saluran usus. Contohnya termasuk 5-fluorouracil, 6-mercaptopurine dan capecitabine.

Antrasiklin

Anthracyclin ialah antibiotik anti-tumor yang mengganggu enzim yang terlibat dalam replikasi DNA. Ia digunakan secara meluas untuk pelbagai jenis kanser. Contohnya termasuk daunorubicin, epirubicin dan idarubicin.

Kesan sampingan: Kerosakan jantung kekal dalam dos yang tinggi.

Perencat mitosis

Perencat mitosis selalunya merupakan alkaloid tumbuhan dan sebatian lain yang berasal daripada produk semula jadi. Ia berfungsi dengan menghentikan mitosis dalam fasa M kitaran sel. Ia digunakan untuk merawat kanser payudara, kanser paru-paru, mieloma, limfoma dan leukemia. Contohnya termasuk paclitaxel dan docetaxel.

Kesan sampingan: Kerosakan saraf pada dos yang tinggi. Memandangkan banyak ubat kemoterapi menunjukkan ketoksikan yang mengehadkan dos, terdapat peningkatan minat terhadap rawatan alternatif yang boleh mengurangkan ketoksikan kemoterapi dengan menurunkan kepekatan ubat, sambil mengekalkan potensi terhadap sel-sel kanser.

Satu kajian di AS pada tahun 2008 menunjukkan bahawa arabinoxylan daripada dedak padi menyentiskan sel kanser payudara manusia (BCC) kepada daunorubicin (DNR). Arabinoxylan daripada dedak padi ialah produk semula jadi yang diperoleh dengan bertindak balas dengan hemiselulosa dedak padi dengan pelbagai enzim hidrolisis karbohidrat daripada cendawan Shitake. Data daripada kajian tersebut menunjukkan bahawa suplemen makanan Arabinoxylan daripada dedak padi bersama-sama dengan kemoterapi mungkin berguna untuk rawatan kanser payudara.

Sementara itu, satu kajian pada tahun 2014 telah menilai dengan lebih lanjut keupayaan Arabinoxylan daripada dedak padi untuk menyentiskan sel kepada agen kemoterapi lain, iaitu paclitaxel. Kajian tersebut menunjukkan bahawa Arabinoxylan daripada dedak padi meningkatkan kerentanan sel kanser metastatik dan bukan metastatik kepada paclitaxel sebanyak lebih 100 kali ganda. Secara mekanikal, Arabinoxylan daripada dedak padi berfungsi secara sinergi dengan paclitaxel dengan menyebabkan kerosakan DNA, meningkatkan apoptosis dan menghalang percambahan sel. Kajian tersebut menyimpulkan bahawa Arabinoxylan daripada dedak padi merupakan kemosensitiser yang berkesan dan mungkin merupakan adjuvan baharu untuk rawatan kanser payudara metastatik.

Rujukan:

Persatuan Kanser Amerika “Ubat Kemoterapi: Cara Ia Berfungsi” ( www.cancer.org )
Gollapudi S, Ghoneum M. MGN-3/Biobran, Arabinoxylan yang Diubah Suai daripada Dedak Beras, Menyentuh Sel Kanser Payudara Manusia kepada Agen Kemoterapeutik, Daunorubicin. Pengesanan Kanser Sebelumnya. 2008;32(1):1-6, doi: 10.1016/j.cdp.2008.02.006. Epub 2008 11 Apr.
Mamdooh Ghoneum, Nariman K. Badr El-Din, Doaa A. Ali Dan Mai Alaa El-Dein. Arabinoxylan yang Diubah Suai daripada Dedak Beras, MGN-3/Biobran, Menyentuh Sel Kanser Payudara Metastatik kepada Paclitaxel In Vitro. Penyelidikan Antikanser 34: 81-88 (2014).